D-dimer

Oznaczanie stężenia D-dimerów jest istotnym badaniem w przypadku podejrzenia nasilenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy. Jest to kluczowe narzędzie diagnostyczne w ocenie stanów zakrzepowo-zatorowych, w szczególności zatoru płucnego oraz zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. Niskie stężenie D-dimerów może z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć obecność tych schorzeń. Kombinacja oznaczenia D-dimerów z pomiarem produktów degradacji fibrynogenu i nieusieciowanej fibryny (FDP) umożliwia rozróżnienie pomiędzy pierwotną hiperfibrynolizą (charakteryzującą się wysokim poziomem FDP) a hiperfibrynolizą wtórną (gdzie stwierdza się obecność D-dimerów), a także różnicowanie zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

W przypadku zawału mięśnia sercowego poziom D-dimerów zwiększa się niewiele. Cząsteczki D-dimerów powstają z fragmentów usieciowanej fibryny, która została zniszczona przez plazminę. Wzrost ich stężenia wskazuje na intensyfikację kaskady krzepnięcia z wytworzeniem usieciowanej fibryny oraz na wtórną aktywację procesów fibrynolitycznych. Oznaczenie D-dimerów wykazuje większą specyfikę dla procesów fibrynolizy w porównaniu do oznaczania FDP, ponieważ wytwarzanie D-dimerów wymaga czynników takich jak trombina, która aktywuje czynnik XIII, niezbędny do usieciowania fibryny, a następnie działania plazminy na tę fibrynę. W przeciwieństwie do tego, klasyczne testy mierzące FDP nie potrafią rozróżnić działania plazminy na fibrynogen i fibrynę, przez co poziom FDP może być podwyższony nawet w przypadku braku aktywnego wykrzepiania.

Czynniki mogące wpływać na wyniki badań D-dimerów to lipemia, wysoki poziom bilirubiny oraz hemoliza. Możliwe przyczyny odchyleń od wartości normatywnych mogą obejmować: zakrzepicę żylną, zator płucny, zespół DIC, nowotwory (aktywacja układu krzepnięcia), hiperfibrynolizę, leczenie trombolityczne, sepsę, zawał serca, chorobę niedokrwienną serca, ciążę, urazy, stany pooperacyjne oraz zaawansowany wiek.